Вивчено механізми дії оксиду азоту (NO) на секрецію медіатора в нервово-м'язових препаратах діафрагмального м'яза миші з використанням стандартної мікроелектродної техніки. Донор NO (SNAP, 100 мкМ) і субстрат для синтезу NO (L-аргінін, 100 мкМ) знижували викликане вивільнення трансмітера з моторних нервових закінчень, тоді як 100 мкМ L-NAME (інгібітор NO-синтази) не впливав на цей процес. У той же час SNAP не змінював частоти та амплітуди мініатюрних потенціалів кінцевої пластинки. Інгібування розчинної гуанілатциклази за допомогою ODQ (2,5 мкМ) усувало дію NO на викликане вивільнення трансмітера, а підвищення рівня цГМФ за допомогою мембранопроникаючого аналога 8BrcGMP (100 мкМ) не впливало на ефект NO. Підвищення внутрішньоклітинної концентрації цАМФ (за допомогою 100 мкМ його аналога 8(4СРТ) цАМФ) або інгібування фосфодіестерази (за допомогою 100 мкМ ІВМХ) усувало вплив NO на вивільнення медіатора. Зроблено висновок, що NO активує розчинну гуанілатциклазу та збільшує синтез цГМФ. Активація фосфодіестерази II внаслідок зростання рівня цГМФ із наступним зменшенням рівня внутрішньоклітинного цАМФ і зниженням активності протеїнкінази А зменшує вивільнення медіатора з рухових нервових закінчень миші.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"