Використано модель, котра дозволяє визначити ефекти епізодичного споживання алкоголю протягом третього триместру вагітності (експерименти на щурах). Досліджували рівень маркування глутаматергічної активності та некрозу нервових клітин у гострий період відміни етанолу. Тварини, котрих піддавали такій дії, демонстрували істотне посилення маркування глутаматергічної активності (зважаючи на щільність НМДА-рецепторів типу 1 та кількість c-Fos-імунопозитивних клітин) та апоптотичну загибель клітин (зростання імунореактивності щодо каспази-3 і кількості клітин із фрагментованими або конденсованими ядрами, що ідентифікується за забарвленням за допомогою Хйохст 33342) у субполях гіпокампа СА1 та СА3 і зубчатої звивини. Дія етанолу також зумовлювала маркування глутаматергічної активності та апоптотичної загибелі клітин у префронтальній корі, дорсальному стріатумі, соматосенсорному і моторному відділах неокортексу. Той факт, що щільність маркування глутаматергічної активності та кількість клітин, що загинули, у досліджуваних зонах мозку зростали, але інтенсивність збільшення цих двох видів маркування демонструвала негативну кореляцію, свідчить про наявність причинного зв'язку між згаданими феноменами. Результати підтверджують гіпотезу про те, що НМДА-опосередкована ексцитотоксична загибель клітин є складовою нейропатологічних подій, що супроводжують епізоди споживання етанолу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р419.451-29

Рубрики:

Отруєння спиртами, фенолами та їх похідними

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"