Зазначено, що латентний мембранний білок 2A (LMP2A) вірусу Епштейна - Барр є важливим регулятором латентної фази вірусної інфекції. Мета роботи - ідентифікувати білки, які взаємодіють з пролін-збагаченими мотивами LMP2A. Аналіз in silico за допомогою програмного забезпечення Scansite дозволив передбачити можливість взаємодії амфіфізину 1 (Amphl) і LMP2A. Використано загально прийняті техніки молекулярного клонування, сайт-спрямований мутагенез і тест на взаємодію in vitro для подальшого дослідження структурних основ взаємодії комплексу LMP2A/Amphl. Фракцію екзосом одержано за допомогою послідовних центрифугувань. Показано, що ізоформа LMP2A, але не LMP2A <$E DELTA>NT взаємодіє з доменом SH3 амфіфізину 1. Виявлена взаємодія опосередковується трьома різними пролін-збагаченими мотивами, розташованими в N-кінцевій ділянці LMP2A. Всі три мотиви є взаємозамінними, оскільки присутність хоча б одного з них є достатньою для реалізації зв'язування LМP2A з Amph1. Продемонстровано взаємодію Amph1 і високоспорідненого з ним Amph2 з LMP2A за допомогою ко-імунопреципітації ендогенних комплексів. Мутант LMP2A за проліновими мотивами не взаємодіяв з Amph1, що спричиняло зникнення його з фракції екзосом. Зроблено висновки, що латентний мембранний білок 2A вірусу Епштейна - Барр утворює комплекси з ендоцитозними адаптерними білками Amph1 і Amph2. Ідентифіковані нові партнери LMP2A можуть впливати на його внутрішньоклітинний трафік і секрецію.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е30*725.111.3

Рубрики:

Загальна вірусологія

Шифр НБУВ: Ж14252 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"