Один из важных антиапоптозных путей, поддерживающих жизнедеятельность кардиомиоцитов, первично ассоциирован с активацией инсулиновых рецепторов, запускающей протеинкиназный каскад PI3K/PDK/Akt/mTOR/p70S6K, последнее звено которого (киназа p70S6) - важнейший регулятор скорости и эффективности биосинтеза белков. Показано, что одна из мишеней p70S6K1 - проапоптозный белок BAD, принадлежащий к BCL-2-семейству белков, в нормальном кардиомиоците инактивирован фосфорилированием по остаткам серина киназой p70S6K1. Цель работы - изучение возможных изменений экспрессии и/или клеточной локализации p70S6K1 в пораженном дилатационной кардиомиопатией (ДКМП) миокарде человека и в миокардах мышей с экспериментальной ДКМП-подобной патологией. Обнаружено снижение количественного уровня p70S6K1 в миокарде как на конечной стадии прогрессии сердечной недостаточности, так и в динамике патогенеза ДКМП. Впервые показана релокализация исследуемого белка в область эндомизия (соединительная ткань миокарда), что согласуется с данными иммуноблоттинга. Выводы: полученные результаты помогут в понимании возможной регуляторной роли 70S6K1 в индуцируемых стрессом апоптозных путях кардиомиоцитов при сердечной недостаточности.

• Рябенко Дмитро Васильович (медичні науки)
• Сидорик Людмила Леонідівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"