Мета роботи - визначити клітинну відповідь та встановити профіль активації кіназ ERK1/2 після обробки клітин 293 та U373 білками CHI3L1 чи CHI3L2. Специфічну активацію і локалізацію кіназ ERK1/2 після внесення білків CHI3L1 або CHI3L2 до клітинного середовища, що не містить сироватки, проаналізовано за Вестерн-блот аналізом та методами імунофлуоресценції і конфокальної мікроскопії. Для встановлення, чи зможе додавання білків CHI3L1 або CHI3L2 посилювати мітогенез, застосовано аналіз інкорпорації [<^>3Н]тимідину в клітинну ДНК. Одержані результати демонструють, що стимуляція фосфорилювання кіназ ERK1/2 після додавання CHIL1 або CHI3L2 має дозо- та часозалежний характер. Виявилося, що, на відміну від CHI3L1, дозозалежне пригнічення інкорпорації [<^>3Н]тимідину констатовано у 293 та U373 клітинах. В обох типах клітин обробка білком CHI3L2 викликає тривалішу активацію каскаду МАРК, ніж обробка білком CHI3L1, з акумулюванням кіназ ERK1/2 y ядpi клітин 293. Висновки: на противагу активації фосфорилювання кіназ ERK1/2 внаслідок обробки клітин білком CHI3L1, що спричиняє проліферацію, стимуляція цих кіназ додаванням білка CHI3L2 пригнічує мітогенез у клітинах 293 та U373, що перебувають у стані сироваткового голодування.

• Єршов Антон Вікторович (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"