РЕФЕРАТИВНА БАЗА ДАНИХ "УКРАЇНІКА НАУКОВА"
Abstract database «Ukrainica Scientific»


Бази даних


Реферативна база даних - результати пошуку


Вид пошуку
Пошуковий запит: (<.>ID=REF-0000428504<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1

Струтинський Р. Б. 
Дослідження біохімічних механізмів кардіопротекторної дії лікарської форми активатора аденозинтрифосфатчутливих калієвих каналів флокаліну за ішемії-реперфузії міокарда / Р. Б. Струтинський, А. В. Коцюруба, Р. А. Ровенець, Н. А. Струтинська, Ю. Л. Ягупольський, В. Ф. Сагач, О. О. Мойбенко // Фізіол. журн.. - 2013. - 59, № 4. - С. 16-27. - Бібліогр.: 21 назв. - укp.

У дослідах на собаках з відтворенням експериментальної ішемії (90 хв) та реперфузії (180 хв) міокарда вивчено зміни біохімічних показників в артеріальній крові у разі внутрішньошлункового введення лікарської форми (таблетки) фторвмісного активатора аденозинтрифосфатчутливих калієвих (КАТФ) каналів флокаліну в дозі 2,2 мг/кг. Аналіз одержаних даних дозволив окреслити декілька можливих механізмів кардіопротекторної дії флокаліну. Вони полягають, з одного боку, в активації конститутивного de novo біосинтезу NO (зокрема, підвищення у 1,6 раза у кінці реперфузії) та обмеженні (у 3,74 та у 11,48 разу на кінець ішемії та реперфузії відповідно) деградації L-аргініну аргіназою, що зберігає субстрат для конститутивної NO-синтази. З другого боку, в пригніченні індуцибельного de novo синтезу NO ферментом індуцибельною NO-синтазою (зменшується у 2,36 разу на 60 хв ішемії та у 5 разів у разі реперфузії). Підвищення вмісту нітрит-аніона (у 1,32 разу на 60-й хвилині ішемії та у 1,69 разу на 120-й хвилині реперфузії) може свідчити про потужну антиішемічну дію флокаліну, адже він утворюється спонтанно у процесі окиснення оксиду азоту лише в оксигенованих розчинах. Ще одним кардіопротекторним механізмом слід вважати значне обмеження генерації активних форм кисню та азоту (оксидативного та нітрозативного стресу). До захисної дії відкривання КАТФ-каналів можна віднести зменшення утворення патогенних за умов ішемії міокарда пептидолейкотриєну C4 (більш ніж удвічі протягом ішемії та у 1,4 разу під час другої години реперфузії) та тромбоксану B2 (більш ніж у 2,3 та 3 разу протягом ішемії та реперфузії відповідно). А також, пригніченні деградації АТФ та стимуляції гемоксигеназної реакції. Зменшення вмісту в артеріальній крові вільної арахідонової кислоти (у 3 та 2 рази протягом ішемії та реперфузії відповідно) може свідчити про гальмування деградації фосфоліпідів клітинних мембран, можливо в результаті пригнічення активності фосфоліпази A2, та вказує на можливу мембраностабілізувальну дію активації КАТФ-каналів за ішемії-реперфузії міокарда.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 
Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
 
Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського
Відділ наукового формування національних реферативних ресурсів
Інститут проблем реєстрації інформації НАН України

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського