Відомо, що гіпоксія викликає звуження легеневих артерій. Це явище спрямоване на підтримання оптимального вентиляційно-перфузійного співвідношення в погано вентильованих ділянках легенів, однак призводить до розвитку легеневої гіпертензії. Хоча відомо, що тривала гіпоксична легенева вазоконстрикція (ГЛВ) залежить від ендотелію та гліколізу, її механізми залишаються остаточно не з'ясованими. Мета дослідження - вивчити вплив блокади щільних контактів (ЩК) за допомогою 18<$E beta>-гліциретинової кислоти (18<$E beta>-ГК) на розвиток гіпоксичних реакцій інтактних та деендотелізованих внутрішньолегеневих артерій щурів (ВЛА). В експериментах реєстрували зміни тонусу ізольованих сегментів ВЛА за допомогою міографа. В попередньо скорочених простагландином <$E roman F sub {2 alpha}> (<$E roman ПГF sub {2 alpha}>, 3 мкM) ВЛА пригнічення ЩК під дією 18<$E beta>-ГК (30 мкM) не впливало на транзиторну фазу ГЛВ, однак усувало розвиток її тривалої фази. Видалення ендотелію не впливало на ефекти 18<$E beta>-ГК. Одержані дані свідчать про те, що сигналізація через міоендотеліальні ЩК може бути залученою до формування тонічної фази ГЛВ.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"