Зазначено, що метаболічна стимуляція секреції інсуліну панкреатичними <38><35>223;-клітинами опосередковується через метаболічні спряжуючі фактори, що генеруються енергізованими мітохондріями, включаючи протони, аденілові нуклеотиди та, можливо, деякі амінокислоти (аспартат, глутамат і глютамін). Вивчено роль цих факторів за стимуляції секреції інсуліну глюкозою та амінокислотами. Метаболічні процеси у суперфузованих <38><35>223;-клітинах (<38><35>223;-HC9) вивчено за допомогою методів <$E ~ sup 31 roman P>-, <$E ~ sup 23 roman Na>- і <$E ~ sup 1 roman H>-ядерно-магнітно-резонансної спектроскопії та полярографії. Висока концентрація глюкози (30 мМ) та фізіологічна суміш 19-ти амінокислот (3,5 мМ) викликали виразну стимуляцію секреції інсуліну, яка супроводжувалася підвищенням поглинання кисню, звільненням ц-АМФ і підвищенням енергетичного потенціалу клітин в основному внаслідок зростання кількості фосфо-креатину та зменшення неорганічного фосфату. Активатор КАТФ каналів, диазоксид, повністю блокував стимуляцію секреції інсуліну амінокислотами, що вказує на участь цих каналів у регуляції секреції інсуліну. Оскільки рівні Mg-АТФ і Мg-АДФ, які регулюють активність КАТФ каналу, достовірно не змінювалися під час стимуляції та секреції інсуліну, вивчено також роль інших спряжуючих факторів. Зокрема, висока концентрація глюкози та суміш амінокислот підвищували внутрішньоклітинний pH, що, можливо, призводить до підвищення спорідненості КАТФ каналу до АТФ. Протестовано гіпотезу Maechler and Wollheim (1999), яка вказує на роль глутамату як вторинного

месенджера в секреції інсуліну. Стимуляція секреції інсуліну глюкозою за присутності суміші амінокислот дійсно супроводжувалася підвищенням рівня цитоплазматичної концентрації глутамату, глютаміну та виразним зменшенням концентрації аспартату. Однак застосування специфічних інгібіторів метаболізму цих субстратів вказує на те, що секреція інсуліну не завжди є спряженою з підвищенням рівня глутамату. Тому цей субстрат є лише індикатором метаболізму, але не вторинними месенджером у регуляції секреції інсуліну. Результати дослідження вказують на те, що АТФ і КАТФ канали є критичними спряжувальними факторами в секреції інсуліну. Однак залишається невідомим фактор, який призводить до підвищення спорідненості цих каналів до АТФ за стимуляції секреції інсуліну в <38><35>223;-клітинах.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"