Зазначено, що гіпоксія та ішемія, як і стрес ендоплазматичного ретикулуму (ЕПР), що індукується цими чинниками, є необхідними факторами росту злоякісних пухлин та їх неоваскуляризації. Вивчено вплив блокади основного сигнального ензиму стресу ЕПР - ЕПР - ядро-1 на експресію декількох залежних від ретинобластоми генів, що відіграють суттєву роль у контролі клітинного циклу, проліферації та апоптозу, у клітинах гліоми лінії U87. Вивчено вплив гіпоксії та умов ішемії (відсутності у середовищі глюкози або глутаміну) на експресію цих генів у контрольних клітинах гліоми та сублінії цих клітин із пригніченою функцією сенсорно-сигнального ензиму ЕПР - ядро-1. Встановлено, що блокада сигнального ензиму ЕПР - ядро-1 призводить до збільшення рівня експресії декількох генів протеїнів, що зв'язуються з ретинобластомою: RBBP2H1 (RDM5B), RBBP4 і RBBP8. Більше того, рівні експресії більшості досліджуваних генів суттєво зменшуються за умов відсутності у середовищі глюкози або глутаміну як у контрольних, так і в дефіцитних за ензимом ЕПР - ядро-1 клітинах гліоми, але рівні експресії RBBP2H1 і RBBP2 (RDM5A) мРНК збільшуються за відсутності у середовищі глутаміну в обох досліджуваних типах клітин. Установлено, що за умов гіпоксії рівні експресії RBBP4, RBBP7 і RBBP8 зменшуються, а RBBP2 і RBBP2H1 збільшуються також в обох досліджуваних типах клітин. Отже, експресія генів ретинобластоми та більшості пов'язаних з нею генів залежить від функції сигнального ензиму ЕПР - ядро-1 як за нормальних умов, так і за умов гіпоксії та ішемії.

• Мінченко Олександр Григорович (1946–) (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"