Зазначено, що під час голодування за аргініном у деяких типів пухлинних клітин, нездатних до синтезу аргініну з його попередників, спостерігається пригнічення росту та зниження життєздатності in vitro та in vivo. Проте довготривале голодування за аргініном може призводити до вазоконстрикції та тромбозу в організмі людини внаслідок дефіциту оксиду азоту (NO), який є вазодилататором і дезагрегантом і синтезується з аргініну. Цю проблему можна розв'язати шляхом додавання екзогенних донорів оксиду азоту in vivo, які потенційно можуть мати як проапоптичну, так і анти-апоптичну дію на клітини пухлин за умови голодування за аргініном. З'ясовано вплив екзогенного донора NO, нітропрусиду натрію (SNP), на життєздатність клітин лейкемії людини Jurkat за умов голодування за аргініном in vitro. Установлено, що голодування за аргініном пригнічує клітинну проліферацію та призводить до швидкого зниження клітинної життєздатності з одночасною індукцією апоптозу. Згідно з визначеними показниками IC50 для SNP і тестів на апоптоз, донор NO у фізіологічних концентраціях не сприяє виживанню пухлинних клітин у середовищі без аргініну. Більш того, цитотоксичність SNP для клітин Jurkat зростає за відсутності аргініну, що вказує на те, що застосування NO донора in vivo може потенційно підвищувати терапевтичний ефект голодування за аргініном.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е70*550*72 + Р411.022

Рубрики:

Біологія людини

Лейкози(лейкемії)

Шифр НБУВ: Ж100193 Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)

• Барська Марина Леонідівна (біологічні науки)
• Сибірна Наталія Олександрівна (біологічні науки)
• Стасик Олег Володимирович (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"