У роботі використано метод реконструкції міофібрили міокарда 13 складових її структурних (актоміозин) і регуляторних (тропоміозин та тропоніновий комплекс) білків. З допомогою цього методу вивчено вплив регуляторних білків, виділених з міокарда практично здорового донора та міокарда особи, що страждала на дилатаційну кардіоміопатію (ДКМП), на Mg²⁺-АТРазну активність актоміозинів з цих же тканин. Під час перехресної реконструкції міофібрили чутливість десенситизованого актоміозину до Ca²⁺ відновлювалася та практично не залежала від походження актоміозину, та тропоміозинтропонінового комплексу. Актоміозон бика використовували як стандартний білок для порівняння з актоміозином людини за умови додавання регуляторних компонентів. Встановлено зменшення Mg²⁺-АТРазної активності актоміозину міокарда у 1,5 рази у хворих на ДКМП порівняно зі здоровими людьми, яке можна пояснити модифікаційними змінами скоротливих білків у разі ДКМП.

• Федоркова Ольга Михайлівна (біологічні науки)
• Рябенко Дмитро Васильович (медичні науки)
• Данилова Валентина Михайлівна (біологічні науки)
• Сидорик Людмила Леонідівна (біологічні науки)
• Мацука Геннадій Харлампійович (1930–2017) (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"