На крысах линии Вистар изучено участие селезенки в регуляции эритропоэза. Для этого спленомегалию вызывали двумя путями: перевязкой вен селезенки и переливанием взвеси отмытых эритроцитов, что приводило к выраженному увеличению размеров селезенки, депонировавшей часть эритроцитов. Отмечено, что в обоих случаях происходит угнетение эритропоэза за счет появления в плазме крови активного ингибитора: введение такой плазмы приводит к снижению активности кроветворения интактных крысреципиентов. Сделано предположение, что данный ингибитор угнетает кроветворение путем снижения образования эритропоэтина почками. Считаем, что этот ингибирующий эффект обусловлен серотонином, концентрация которого в плазме крови повышалась. Об ингибирующем влиянии серотонина свидетельствует его увеличение в тех слоях почек, в которых располагаются структуры, синтезирующие эритропоэтин. Косвенным подтверждением участия серотонина в угнетении кроветворения могут быть и клинические данные о наличии у больных спленомегалией сниженного количества тромбоцитов, которые, по-видимому, разрушаются в селезенке (а в тромбоцитах содержится много серотонина). Показано, что если лишить селезенку возможности депонировать излишки перелитых эритроцитов путем предварительного плотного обшивания ее капроном, появление угнетающего эритропоэз фактора (серотонина) не происходит. Считаем, что при вторичной спленомегалии у больных циррозом печени происходит активация нормальной функции селезенки (гиперспленизм), заключающаяся в регуляции эритропоэза через депонирующую функцию. Именно эту функцию нормальной селезенки предлагается назвать спленизмом.

• Степанова Надiя Володимирiвна (медичні науки)
• Степанова Надія Володимирівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"