Представлено сучасний концептуальний погляд на етіопатогенез аспіринової тріади як метаболічного захворювання, що вносить принципові зміни в уяву про механізми етіопатогенезу. Гіперчутливість або непереносимість ацетилсаліцилової кислоти до останнього часу пояснювали неімунологічними механізмами, оскільки визначити сенсибілізацію до вказаного препарату ні за бронхіальної астми, ні за назального поліпозу не вдавалося. Етіопатогенез пов'язували з порушенням метаболізму арахідонової кислоти, а причиною цього порушення вважали прийом аспірину або інших нестероїдних протизапальних препаратів. У результаті досліджень "розшифрований" біохімічний фенотип захворювання, який полягає в тому, що первинне, генетично детерміноване і не стимульоване аспірином зниження активності ферменту циклооксигенази закономірно призводить до активації "обхідних шляхів" метаболізму арахідонової кислоти і накопичення їх активних метаболітів, біологічні ефекти яких є основними етіопатогенетичними ланками розвитку хронічного еозинофільного запалення в слизовій оболонці респіраторного тракту і формування хронічного поліпозного риносинуситу і бронхіальної астми.

• Ерстенюк Ганна Михайлівна (медичні науки)
• Попович Віта Іванівна (економічні науки)
• Попович Вікторія Іванівна (педагогічні науки)
• Кошель Іванна Василівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"