В експерименті на білих щурах досліджено зміни вмісту простацикліну і тромбоксану A2 у плазмі крові за умов дії емоційно-больового стресу та аліментарної гіперхолестеринемії. Встановлено, що під час дії стресора зростає активність простациклін- та тромбоксансинтезуючих систем, що проявляється компенсаторним підсиленням синтезу в ендотелії судин простацикліну у відповідь на збільшення продукції тромбоцитами тромбоксану A2. Ці зміни корелюють із тривалістю стрес-реакції. Під час стресу у тварин, що знаходилися на атерогенній дієті, спостерігається зростання індексу тромбоксан A2/простациклін, що пов'язане, з одного боку, із підвищенням утворення тромбоксану A2 у тромбоцитах, з іншого, - з пригніченням синтезу простацикліну в ендотеліоцитах судин. У порівнянні із впливом одного стресового фактора, поєднана дія гіперхолестеринемії та стресу супроводжується дещо менш вираженим збільшенням вмісту тромбоксану A2 у плазмі крові. Зроблено висновок, що за комплексного впливу емоційно-больового стресу та аліментарної гіперхолестеринемії створюються умови для вазоконстрикції і зростає тромбогенний потенціал крові, що може стати причиною розладів мікроциркуляції в різних органах.

• Лучко Ігор Миколайович (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"