Мета дослідження - оцінка ліпідного спектра крові у тварин із гіпотиреоїдною дисфункцією (ГД) на тлі дефіциту йоду й селену та з'ясування ефективності корекції виявлених змін мікроелементами, антиоксидантами й донаторами оксиду азоту. Дослідження виконано на щурах масою 100 - 150 г, які були поділені на п'ять дослідних груп: 1-ша - тварини з ГД на тлі дефіциту йоду (ГД1, n = 30); 2-га - тварини із ГД на тлі комбінованого дефіциту йоду та селену (ГДI+Se, n = 30); 3-тя - тварини із корекцією ГДI+Se препаратами йоду (ГДI+Se + KKI, n = 30); 4-та - тварини із корекцією ГДI+Se препаратами йоду та селену (ГДI+Se + KKI+Se, n = 30); 5-та - тварини із комплексною корекцією ГДI+Se препаратами йоду, селену, антиоксидантами (<$Ealpha>-токоферолом), донаторами оксиду азоту (L-аргініном) (ГДI+Se + KK, n = 30). ГД моделювали шляхом додавання до питної води мерказолілу впродовж 14-ти днів (7,5 мг/100 г маси тіла). Для обмеження надходження йоду щурів усіх дослідних груп упродовж дослідження утримували на йододефіцитній дієті. Комбінований дефіцит йоду та селену відтворювали шляхом використання збалансованого раціону із натуральних інгредієнтів впродовж 45 днів. Корекцію здійснювали шляхом додавання до корму йодиду калію (по 50 мг/добу, 30 днів), селену (5 мкг/добу, 20 днів), <$Ealpha>-токоферолу (20 мг/кг, 20 днів), L-аргініну (2,5 г/добу, 20 днів). Контрольну групу складали 30 інтактних тварин. Тиреоїдини статус оцінювали за вмістом вільних трийодгароніну - fT3, тироксину - fT4, тиреотропного гормону (ТТГ) у сироватці крові та екскрецією йоду із сечею. Ліпідний спектр вивчено за показниками рівня загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів високої щільності та коефіцієнтом атерогенності. Виявлено, що дефіцит селену негативно впливає на тиреоїдний гомеостаз, про що свідчить достовірне зменшення вмісту fT3 у сироватці крові та зменшення вмісту йоду в сечі тварин 2-ої групи. ГД супроводжується порушенням ліпідного балансу, на що вказують зміни ліпідного спектру крові та зростання КА. Встановлено прогресування дисліпідемії за умов комбінованого дефіциту йоду й селену, що суттєво збільшує ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при гіпотиреозі. Ефективним для корекції ГДI+Se є йодид калію. З'ясована ефективність та доцільність залучення до схеми терапії ГДI+Se селену, антиоксидантів (<$E alpha>-токоферолу) та донаторів монооксиду азоту (L-аргініну) для відновлення функціонування гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної вісі та ліпідного спектра крові. Висновки: розвиток ГД супроводжується порушенням ліпідного спектра сироватки крові, що має більше виражений характер у тварин за умов комбінованого дефіциту мікроелементів. Ефективними для корекції тиреоїдного статусу та ліпідного спектра крові є препарати йоду та селену. Залучення до схеми терапії антиоксидантів та донаторів оксиду азоту повинне мати індивідуальний характер.

• Николишин Любов Володимирівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"