Морфологічні зміни в осередку алергійного запалення під час експериментального АКД свідчать, що провідну роль у патогенезі захворювання відіграють дистрофічні зміни в судинах, особливо глибоких шарах дерми. Після клінічного одужання в групах спостереження у ділянках гіподерми зберігається наявність васкуліту, тромбозів, склерозування колагену, фіброзу судин. Якщо у сосочковому шарі шкіри збережені саморегулювальні механізми гомеостазу, які адекватно сприймають коригувальні сигнали, то у глибоких шарах продовжуються деструктивні та проліферативні явища з ознаками хронізації процесу і нестабільності реакцій компенсаторної перебудови, які зумовлюють подальші рецидиви.

Представлены некоторые особенности морфогенеза аллергических дерматитов. Приведены результаты исследований, доказывающие вовлечение в патологический процесс глубоких отделов кожи, с развитием стромально-сосудистых дистрофий, хронического васкулита преимущественно глубоких отделов кожи. Отмечаемая нестабильность реакций компенсаторной перестройки обуславливает дальнейшие рецидивы.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"