Вперше виявлено унікальні альтернативні сплайс-варіанти мРНК PFKFB2 у щурів та мишей, які характеризуються наявністю вставок або делецій як у каталітичних, так і регуляторних ділянках цих мРНК, причому їх структура у цих тварин здебільшого є різною. Під час дослідження експресії мРНК PFKFB2 та її унікальних альтернативних сплайс-варіантів у нирках і легенях щурів як у нормі, так і за цукрового діабету (ЦД) показано, що за ЦД порушується експресія як мРНК PFKFB2, так і її альтернативних сплайс-варіантів. Вперше встановлено, що порушення метаболізму глюкози за ЦД обумовлено не стільки зниженням експресії мРНК PFKFB2, скільки збільшенням експресії альтернативних сплайс-варіантів зі зміненою структурою кіназної частини, які можуть функціонувати лише як фруктозо-2,6-бісфосфатази. Альтернативні сплайс-варіанти мРНК PFKFB2 та PFKFB1 вперше виявлено також у клітинах гліоми людини лінії U87. Показано їх унікальність, оскільки виявлені в них вставки та делеції локалізуються лише у 5'-ділянці мРНК, що кодує синтез N-кінцевої регуляторної та каталітичних частин ензиму, порушуючи таким чином структуру кіназної частини ензиму, причому виявлений сплайс-варіант мРНК PFKFB2 клітин гліоми людини не має аналога серед сплайс-варіантів мРНК PFKFB2 головного мозку мишей. Встановлено, що у клітинах гліоми рівень експресії мРНК PFKFB2 та PFKFB1, а також їх альтернативних сплайс-варіантів залежить від функції ERN1-сигнального шляху стресу ендоплазматичного ретикулуму як в нормі, так і за умов гіпоксії та дефіциту глутаміну або глюкози, що імітують ефекти ішемії.

• Липова Надія Миколаївна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"