Наведено нові дані щодо розвитку комплексу порушень діяльності серцево-судинної системи за експериментального цукрового діабету (ЦД) I типу. Виявлено зрушення показників кардіогемодинаміки in vivo, проведено оцінку функціонального стану мітохондрій міокарда (процесів окисного фосфорилювання, набухання), міжклітинних щілинних контактів міокарда (коннексину-43), стану вільнорадикальних процесів та антиоксидантних ферментів за цієї патології. Вперше досліджено порушення експресії білка щілинних контактів коннексину-43 в мітохондріях міокарда за умов стрептозотоцин-індукованого ЦД та на тлі застосування ω-3 поліненасичених жирних кислот (ПНЖК). Визначено вплив ω-3 ПНЖК на прикладі препарату епадол як кардіопротекторного засобу за експериментального ЦД. Показано зниження глікемії, що свідчить про покращення толерантності до глюкози на описаній моделі. Вперше надано комплексну оцінку впливу модифікації жирнокислотного складу клітинних мембран на патологічні зрушення та компенсаторні реакції серця in vivo за умов ЦД. Встановлено, що ω-3 ПНЖК покращують насосну, діастолічну та скоротливу функції міокарда, відновлюють структуру, локалізацію й експресію білка щілинних контактів коннексину-43 у серці. Ці результати свідчать про покращання стану серцево-судинної системи за експериментального ЦД. Одержано нові дані щодо відновлення функції мітохондрій, процесів окисного фосфорилювання та набухання на тлі впливу ω-3 ПНЖК, що корелює з їх антиоксидантними властивостями (зниженням вмісту МДА і зростанням активності СОД, каталази).

• Жуковська Анна Сергіївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"