Уперше в панкреобіоптатах хворих на хронічний панкреатит визначено патоморфологічні параметри слабкого F1, помірного F2, тяжкого F3 і субтотального F4 фіброзу підшлункової залози, що характеризуються збільшенням площі розповсюдженості в залозі активованих α-SMA+ панкреатичних зірчастих клітин (на 9,38 %, 14,05 %, 21,15 %, 24,74 % відповідно) та взаємопов'язаним зростанням площі депонування колагену III типу (на 9,90 %, 12,67 %, 18,53 %, 29,58 % відповідно) і колагену І типу (з 0 до 27,84 %). Подальшого розвитку набуло положення про те, що в морфогенезі фіброзу підшлункової залози ключову роль відіграють активовані панкреатичні зірчасті клітини фіброгенного фенотипу, рівень проліферації яких зростає з 0 до 2,07 балів (за експресією Кі-67). Доповнено наукові дані про те, що прогресування фіброзу підшлункової залози призводить до втрати панкреатичних ацинусів внаслідок активації апоптозу ацинарних і тубулярних клітин із зростанням з 2,81 % до 36,14 % каспаза-3 імунопозитивних клітин, а також до формування тубулярних і тубуло-острівцевих комплексів. Уточнено наукові дані про динаміку формування цих комплексів з утворенням у зонах активної перебудови ацинусів дрібних CA 19-9 імунопозитивних термінальних проток, а також із зростанням рівня експресії панкреатичними клітинами матриксної металопротеїнази 9 (до 68,42 - 29,16 балів за норми 5,67 балів), яка відіграє важливу роль у дезінтеграції базальних мембран ацинусів та їх заміщенні фібрилярними колагенами, про що свідчить прямий середньої сили кореляційний зв'язок (коефіцієнт Пірсона r=+0,62) між площами експресії матриксної металопротеїнази 9 і колагену III типу.

• Коваленко Інна Сергіївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"