Вперше виявлено захисну дію нейротрофічних церебропротекторів, спрямовану на гальмування апоптичної загибелі нейронів, викликаної оксидативним і нітрозативним стресом, порушенням окисного метаболізму в головному мозку за хронічної алкогольної інтоксикації. Встановлено, що курсове введення цереброкурину та кортексину підвищує вживання нейронів СА-1 зони гіпокампу, активізує експресію bcl-2, гальмує утворення нітротирозину, альдегідфенілгідразони (АФГ) та кетонфенілгідразони, підвищує вміст аденозинтрифосфату, малату та пірувату, гальмівного трасмітера гама-аміномасляна кислота, має сприятливу дію на поведінкові реакції (УРПП і "відкрите поле") та на прояви неврологічної симптоматики тварин з хронічною алкогольною інтоксикацією. По силі нейропротективної дії нейротрофічні церебропротектори розмістилися таким чином: цереброкурин-кортексин-церебролізин. Одержані експериментальні дані дозволяють розширити уявлення про наявну нейропротективну дію цереброкурину та кортексину. Встановлено, що в механізмі нейропротективної дії цереброкурину та кортексину лежить здатність гальмувати утворення цитотоксичного деривату NO-нітротирозину, підвищувати експресію bcl-2 і гальмувати нейроапоптоз.

• Соколик Олена Петрівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"