За умов експерименту виявлено окремі механізми адаптації для різних штамів вірусів грипу до нового хазяїна - висока адаптаційна активність штаму вірусу грипу A Port Chalmers 1/73 (H3N2) та низька-для штаму вірусів грипу A/FM/1/47 (H1N1). Показано, що високу адаптаційну активність штаму A Port Chalmers 1/73 (II3N2) обумовлюють високий рівень репродукції (гемаглютинуюча, нейрамінідазна, інфекційна активності, експресія транскриптазного гену РВІ) на ранніх етапах адаптації (2 - 3 пасажах) та наявність сіалоспецифічних рецепторів. Низьку адаптаційну активність вірусу грипу штаму A/FM/I/47 (H1N1) обумовлюють низький рівень репродукції вірусу (НА, інфекційна активність, експресія транскриптазного гену РВІ) та необхідність крім сілоспецифічного рецептору додаткового рецептору N-ацетилглюкозаміну. Показано, що лектини (Лективір) гальмує репродукцію вірусів грипу А (H3N2) та A (H1NI). Механізмом гальмування є зв'язування сіаловмісних рецепторів лектинами (Лективір). Виявлено антигрипозну активність нових форм флавоноїдів (Протефлазид), механізм дії його відбувається за рахунок інгібіції нейрамінідазної активності вірусу грипу й індукції інтерферонів. Доведено, що елаготанін (Альтабор) є інгібітором нейрамінідази вірусу грипу з інтерфероніндукуючими властивостями, що обумовлює антигрипозну активність.

• Жаркова Людмила Дмитрівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"