Изучено влияние антагонистов Са<^>2+ дигидропиридинового ряда (амлодипина и димеодипина) на развитие антрациклиновой кардиомиопатии у крыс. Состояние сократительного аппарата миокарда левого желудочка сердца исследовали методами электронной микроскопии. Морфометрически изучали объемные части миофибрилл и митохондрий, площадь среза митохондрий и их количественную плотность, проводили статистическую обработку и анализ полученных результатов. В эксперименте на крысах установлено, що введение доксорубицина приводит к необратимым дистрофически-некротическим изменениям кардиомиоцитов. Установленные ультраструктурные изменения саркоплазматического ретикулума, митохондрий, миофибрилл приводят к нарушению сократительного и энергетического аппаратов кардиомиоцитов. В результате эксперимента установлено, что при применение амлодипина и димеодипина при сформированной доксорубициновой кардиомиопатии отмечается значительное уменьшение дистрофически-некротических изменений, происходит нормализация кальциевого обмена, улучшается структура саркоплазматического ретикулума, частично восстанавливается морфофункциональное состояние митохондрий и миофибрилл, что указывает на частичную нормализацию энергетической функции кардиомиоцитов и является свидетельством кардиопротекторных свойств блокаторов кальциевых каналов в условиях эксперимента.

• Пакришень Світлана Віталіївна (медичні науки)
• Пакришень Світлана Віталіївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"