В дослідженні \i post mortem \i0 вперше доведено, що регіонарне (ендобронхіальне) зростання рівня остеопротегерину формується за рахунок локального (на рівні тканин бронхів) синтезу цитокіну, але не за рахунок зростання його рівня в крові, що надходить в мале коло кровообігу через нижню порожнисту вену. Вперше розкрито остеопротегерин-залежні механізми формування регіонарного (ендобронхіального) дисбалансу цитокінового гоместазу та порушень функціональної інтеграції систем фібринолізу й імунітету у хворих на хронічне обструктивне захворювння легень (ХОЗЛ). Доведено, що перенесений туберкульоз легенів у хворих на ХОЗЛ є фактором ризику розвитку остеопенічного синдрому, наростання важкості перебігу (за з шкалою BODE) і прогресування дисбалансу цитокінового гоместазу на рівні тканин бронхів. Виявлено можливість корекції остеопротегерин-залежних механізмів прогресування XО3Л з використанням активатора плазміногену сечового типу та ліпофлавону. Новим є комплексне використання базисної терапії XО3Л(із застосуванням (β2-агоністу й антихолінергічного препарату - беродуал) та курсу інгаляцій урокінази та ліпофлавону з метою корекції регіонарного (ендобронхіального) дисбалансу цитокінового гомеостазу - зниження рівня остеопротегерину і прозапального цитокіну IL-1β в індукованому мокротинні, а також покращання функції зовнішнього дихання (зростання величини об'єму форсованого видиху за 1-у секунду.

• Обухова Наталія Володимирівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"