Ацетилхолін, котрий вивільнюється з прегангліонарних волокон, може активувати в симпатичних гангліях ацетилхолінові рецептори двох типів - нікотинові та мускаринові. Перші з них мають лігандкеровані іонні канали, відповідальні за пряму синаптичну передачу; другі ж є рецепторами, зв'язаними з G-протеїнами, та опосередковують різні непрямі модуляторні ефекти. У більшості симпатичних нейронів ссавців експресуються мускаринові рецептори трьох підтипів - М1, М2 та М4; у деяких також експресуються рецептори підтипу М3. Активація рецепторів М1 зумовлює стимуляцію G-протеїну Gq; це спричиняє повільну деполяризацію постсинаптичного нейрона та підвищення його збудливості, що, кінець кінцем, призводить до генерації асинхронного розряду потенціалів дії. Така генерація може проривати "нікотинове" блокування ганглія. Цей ефект в основному опосередковується закриванням потенціалкерованих калієвих М-каналів, що складаються із субодиниць Kv7.2 та Kv7.3, завдяки гідролізу та вичерпанню запасів мембранного фосфатидилінозитол-4,5-бісфосфату. Активація рецепторів М2 призводить до гіперполяризації та гальмування постсинаптичного нейрона в результаті відривання G-протеїнкерованих калієвих каналів внутрішнього випрямлення Kir, опосередкованого G-протеїном Gi. Рецептори М4 гальмують кальцієві канали N-типу CaV(2); ефект опосередковується G-протеїном Go. У сомах постгангліонарних нейронів це зумовлює збільшення збудливості (через зменшення кальційзалежних калієвих струмів). У відростках постгангліонарних нейронів та аксонних терміналях, навпаки, CaV(2)-опосередковане гальмуванням зменшує вивільнення норепінефрину та пригнічує постгангліонарну

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"