Вперше з'ясовано клініко-патогенетичні особливості перебігу артеріальної гіпертензії (АГ) з гіпертензивною нефропатією (ГН) та метаболічним синдромом (МС) залежно від рівня ендогенного інсуліну (ЕІ). Доведено, що за наявності ГН за умов реактивної спонтанної гіперінсулінемії (ГІ) виникає резистентна АГ із несприятливим добовим профілем "поп-dipper"; переважно концентрична гіпертрофія міокарда лівого шлуночка з його діастолічною дисфункцією та дисбаланс вуглеводного і ліпідного обміну, що зумовлює прогресуюче ураження нирок. Встановлено, що у хворих із ГН та МС рівень маркерів субклінічного ураження органів-мішеней збільшується у міру наростання тяжкості інсулінорезистентності (IP) від реактивної до спонтанної ГІ. Виявлено пряму кореляційну залежність між рівнем у крові ЕІ та BNP (r = 0,7 993; р = 0,0 001), ФНП-α (r = 0,7 679; р = 0,0 001) і СРП (r = 0,8 256; р = 0,0 001). Встановлено, що тривале застосування лерканідипіну/фелодипіну у поєднанні з ірбесартаном і аторвастатином дозволяє досягти цільового артеріального тиску (AT) у 61 % пацієнтів із АГ і добового профілю AT "dipper" - у 77 %; зменшити гіпертрофію і діастолічну жорсткість міокарда лівого шлуночка (ЛШ) та знизити рівень BNP на 14 %.

• Гаман Ірина Олегівна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"