Наведено результати дослідження клініко-патогенетичних ланок хронічного гепатиту С (ХГС), процес противірусного лікування якого ускладнився за рахунок цитокініндукованих тиреопатій (ЦІТ). Визначено особливості продукції та кінетики IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, IL-1Ра, IL-4, IL-10, ANA, IgE, показників T-i В-імунітету під час терапії з урахуванням стану щитовидної залози. Зазначено, що тиреоїдні розлади розвинулись у 21,78 % хворих, зокрема в 8 разів частіше у жінок. Найбільш типовими виявилися ранні тиреопатії у жінок репродуктивного віку, які перебігали з двофазним порушенням функції та автоімунним компонентом. Визначено, що значення предикторів розвитку ЦІТ у разі ХГС мають: жіноча стать, будь-яка вихідна ехопатологія щитовидної залози, підвищення рівнів антитиреоїдних антитіл, TNF-α, IL-1Ra (±IL-8), наявність гомогизотного генотипу С/С 781 IL-8 gene. Як патогенетичні чинники розглянуто: активацію цитокінового каскаду, гіперреактивність В-клітинної ланки імунітету зі збільшенням продукції автоантитіл, lg Е та ±NK-клітин. Розроблено алгоритм діагностики, панель "сигнальних" симптомів, класифікацію з урахуванням термінів розвитку, характеру лабораторних змін, клінічного перебігу захворювання тощо. Обгрунтовано методи фармакокорекції цитокініндукованого гіпертиреозу та схему поетапного супроводу ЦІТ залежно від характеру розладу.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"