Досліджено біохімічні механізми, які залучені у патогенез стрес-індукованої виразки шлунка, атрофічного гастриту, коліту і канцерогенез товстої кишки. У парієтальних клітинах шлунка й епітеліоцитах товстої кишки досліджено функціональний стан основних елементів Ca²⁺-залежного сигнального шляху (вміст Ca²⁺, активності протеїнкінази C і Са²⁺/кальмодулінзалежної протеїнкінази) й окремих ланок інших месенджерних систем (NO-синтази, протеїнкінази А, протеїнкінази G та тирозинової протеїнкінази). Встановлено активацію ПКС, ПКА, ПКG і накопичення іонів кальцію за умов розвитку запальних процесів. На початкових стадіх атрофії слизової оболонки шлунка й аденокарциноми та товстої кишки виявлено зниження активності цих протеїнкіназ з одночасним зростанням активності Са²⁺/кальмодулінзалежної протеїнкінази. Охарактеризовано коливання вмісту фосфоліпідів плазматичних мембран парієтальних клітин шлунка і епітеліоцитів товстої кишки, яке пов'язано з особливостями функціонування системи перекисного окиснення ліпідів і антиоксидантного захисту. Показано, що на відміну від стрес-індукованих уражень шлунка, пізні терміни запалення і процеси трансформації клітин у товстій кишці супроводжуються зростанням активності цитозольних тирозинових протеїнкіназ, тоді як за умов формування аденокарциноми - рецепторних тирозинових протеїнкіназ. За показниками вмісту про-(Вах), анти-(ВсІ-2) апоптичних білків і маркеру проліферації Кі-67 виявлено, що на відміну від атрофічного гастриту, процеси виразкоутворення і розвиток коліту супроводжуються переважанням процесів апоптозу над проліферативними.

• Сокур Олеся Вадимівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"