Уперше на щурах лінії Wistar 1-місячного віку створено моделі нефропатій у разі гіпермікроелементозів міді та кобальту, викликаних тривалим внутрішньошлунковим уведенням розчинів СuСl₂ і СoСl₂ із розрахунку 1 мл на 100 г маси тварини з концентраціями Сu²⁺ 1,75 мг/дм³ та 0,24 мг/дм³, відповідно. Показано, що в основі розвитку нефропатій у разі гіпермікроелементозів міді та кобальту лежать кількісні та якісні зміни ліпідного обміну, які призводять до структурної перебудови ліпідного матриксу клітинних мембран нирок і, як наслідок, до порушень їх функціональних властивостей. Виявлено, що загальні зміни ліпідного складу мембран в обох моделях гіпермікроелементозів зумовлені двома основними причинами. Перша - це пряма дія на ліпіди й білки активних вільних радикалів, що утворюються під час розвитку оксидативного стресу в організмі тварин внаслідок введення їм надлишкової кількості міді та кобальту. Друга, непряма, являє собою ланцюг причинно-наслідкових зв'язків між процесами: підвищення концентрацій міді й кобальту - перерозподіл біогенних металів у нирках та печінці - зміни в них концентрації гормонів - вплив на обмін ліпідів - порушення функції нирок. Уперше визначено різницю між особливостями впливу підвищених концентрацій міді й кобальту на гормональний статус тварин. Доведено, що за біохімічними і морфологічними змінами в нирках нефропатія у разі гіпермікроелементозу міді розвивається за типом дисметаболічної нефропатії, а у випадку гіпермікроелементозу кобальту - за типом гломерулонефриту.

• Мартинова Світлана Миколаївна (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"