Розглянуто механізм взаємодії активних форм кисню (АФК) клітини з її ДНК, які згідно з думкою деяких авторів можуть відігравати не тільки деструктивну, а й позитивну роль на рівні взаємодії з геномом клітини. Обговорюється підвищений синтез окремих білків за дії АФК, а також пояснюється, чому цей факт не може бути доказом регуляторної функції АФК у клітині. Наведено альтернативні можливості дії АФК, у тому числі синтез білків за рахунок неспецифічного ушкодження білків-репресорів клітинних генів або відповідних до них активних центрів зв'язування ДНК. Аналізуються антиоксидантні системи клітини. Доводиться, що класичні АФК (такі, як гідроксил-, пероксид- або супероксид-аніон тощо) не мають бути "позитивними регуляторами" обміну речовин. У той самий час припускається, що певні регуляторні функції можуть бути реалізованими за участі "високомолекулярних" вільних радикалів, до складу яких входить кисень, і які утворюються в клітині під час ланцюгових реакцій окислення клітинних біомакромолекул. Передбачається, що подібна "позитивна реакція" може відбуватися в залежності не від властивостей і природи таких радикалів, як АФК, а через макромолекулярні "полімерні" взаємовідношення останніх із молекулою ДНК клітини.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"