Рассмотрены биохимические аспекты несоответствия современной тромболитической терапии механизму фибринолиза. Использование активаторов плазминогена в качестве тромболитических препаратов предполагает дефицит в крови тканевого активатора (t-PA). Уровень свободного плазминогена в крови изначально является высоким и считается достаточным для обеспечения тромболизиса. В то же время тромболитическая терапия активаторами плазминогена, в том числе и наиболее физиологичным из них - t-PA, сопровождается системными осложнениями, не во всех случаях обеспечивает реперфузию и исключает реокклюзию. Еще одной особенностью терапии t-PA является введение его в крайне высоких, нефизиологических дозах, исключающих, по-видимому, антикоагуляционную функцию системы протеина С. Тромболитическая терапия, таким образом, противоречит механизму фибринолиза, в соответствии с которым требуются несоизмеримо меньшие концентрации t-PA в крови, обеспечивающие физиологический лизис фибрина без системных осложнений. С позиции механизма физиологического процесса рассмотрены конкретные проявления несоответствия тромболитической терапии указанному механизму, а также ряд вопросов, связанных с причинами возникновения системных осложнений, невозможностью до 25 % случаев доведения терапии до реканализации или предотвращения возникновения реокклюзии при лечении применяющимися тромболитическими препаратами.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"