Припущення стосовно здатності патогенної форми пріонів до трансмембранного перенесення протеїназ дозволило звести патогенез пріонових захворювань до послідовності відомих процесів, пов'язаних із протеолітичним пошкодженням шаперонової системи клітини. Згідно з розглянутим механізмом, формування "бридера" - розмножувача PrP^Sc - обумовлено пріонопосередкованим перенесенням у клітину певної критичної кількості позаклітинних протеїназ. Проаналізовано умови концентрування патогенних пріонів у світлі аномальної динаміки пріонових захворювань.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"