Зазначено, що відмова від припущення щодо трансформації клітинної ізоформи пріонового білка в патогенну дозволяє звести патогенез пріонових захворювань до послідовності взаємообумовлених клітинних процесів, опосередкованих вибірковим пошкодженням шаперонової системи клітини та мембранним фолдингом новоутворюваного білка. Залежність ступеня ушкодження шаперонової системи клітини від ступеня гомології первинних послідовностей інфекційного та клітинного білків не лише вичерпно пояснює існування міжвидового бар'єру, але й робить його природною та невід'ємною властивістю пріонового патогенезу. Обговорено питання структурного забезпечення окремих ліній пріонових захворювань, їх трансформації під час повторних інфекційних пасажів, відомі та гіпотетичні способи безпріонової ініціації спонгоформних енцефалопатій.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"