В експериментах на ізольованих тромбоцитах показано, що за впливу протеасомної фракції II (PF II) із ретикулоцитів кроля змінюється активність ендотеліальної синтази оксиду азоту (eNOS). У разі інкубації оброблених ультразвуком тромбоцитів з PF II активність eNOS збільшується на 24,6 % (p = 0,02). Метильований убіквітин та класто-лактоцистин <$E beta>-лактон значною мірою нівелюють цей ефект. Таким чином, протеасомній деградації підлягає не власне eNOS, а певний негативний регулятор її активності. Активність eNOS у тромбоцитах, що були оброблені H2O2 (1 мМ), після інкубації з PF II зростає ще більшою мірою і складає <$E 3,4~symbol С~0,36 roman {UF "/" xb~cdot~10 sup 6}> клітин (на 51,3 % більше, ніж у контролі), проте H2O2 не впливає на активність ферменту у тромбоцитах за аналогічних умов без додавання PF II. Встановлено, що активність eNOS зменшується після 60 хв інкубації з 10 мкМ класто-лактацистин <$E beta>-лактону на 11,6 %, а з 20 мкМ - на 28,6 % (<$E p~<<~0,05>). Одержані дані свідчать про участь убіквітин-залежного протеасомного протеолізу в регуляції активності eNOS та можливість впливу на інтенсивність продукції монооксиду азоту за рахунок прискорення деградації внутрішньоклітинних регуляторів активності цього ферменту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.243-632.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"