На культурі кардіоміоцитів показано, що відомий інгібітор аутофагії N-3-метиладенін (3-МА) спричинює підвищення хімотрипсиноподібної активності (ХТПА) протеасоми в 1,4 рази (p = 0,023), пептидилглутаміл пептид-гідролазної активності (ПГПГА) в 1,5 рази (p = 0,09) і зниження трипсиноподібної активності (ТПА) в 1,5 рази (p = 0,07). 3-МА дозозалежно пригнічує ХТПА та ПГПГА очищеної 20S-протеасоми, проте збільшує її ТПА. ХТПА та ПГПГА 26S-протеасоми з протеасомної фракції II під дією 3-МА змінюється так само, як і активність 20S-протеасоми, однак ТПА зменшується. За допомогою запропонованого методу визначення рибонуклеазної активності встановлено, що 3-МА і класто-лактацистин <$E beta>-лактон пригнічують РНК-азну активність 26S-протеасоми. Специфічний інгібітор протеасоми справляє у цьому разі значно більш виражений ефект, практично повністю запобігає деградації РНК актину та міозину. Одержані дані свідчать про наявність багатьох ефектів 3-МА, що призводять до змін пептидазної та РНК-азної активності протеасоми.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12-64 + Р410-2

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"