Досліджено роль змін трансмембранного потенціалу (ТМП) плазматичної мембрани нервових закінчень (НЗ), концентрації зовнішньоклітинного <$E roman Ca sup 2+> і процесів моно-ADP-рибозилювання синаптосомних білків у порушенні вивільнення [2-<$E nothing sup 14 roman C>]серотоніну синаптосомами головного мозку щурів, у яких індукували стрептозотоциновий цукровий діабет (ЦД), і в механізмі нейротропної дії нікотинаміду. Показано, що ЦД істотно підвищує рівень спонтанного вивільнення серотоніну (ВС), яке супроводжується зниженням ТМП НЗ. Внесення до середовища інкубації синаптосом специфічного інгібітора H89 протеїнкінази A знижує вивільнення нейромедіатора у діабетичних тварин. Діабет індукує рівень конститутивного моно-ADP-рибозилювання білків синаптичних закінчень. Незважаючи на високу здатність холерного токсину стимулювати ВС у щурів, спричинене ним підвищення загального моно-ADP-рибозилювання виявилось значно нижчим, ніж у контролі. Це може свідчити про активацію ендогенного моно-ADP-рибозилювання стимуляторної <$E alpha>-субодиниці G-білків за таких умов. Установлено інгібувальний ефект нікотинаміду на процеси моно-ADP-рибозилювання білків, який супроводжується нормалізацією як спонтанного, так і індукованого модуляторами аденілатциклазної системи ВС.

• Шиманський Ігор Олександрович (біологічні науки)
• Кучмеровська Тамара Муратівна (1948–) (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"