Викладено сучасні уявлення про роль запалення як можливу причину порушення взаємодії компонентів фібринолізу за його активації. Розглянуто молекулярні механізми залучення білків системи гемостазу у процес формування гострої фази запалення. З метою прогнозування тромбогенного ризику проаналізовано зміни їх концентрацій у плазмі крові в динаміці запалення. Прискорення використання плазміногену внаслідок коагуляції, індукованої помірним рівнем запалення, стає критичною ланкою патофізіологічного фібринолізу. Витрачання активованого протеїну C у разі підсилення запального процесу - друга критична ланка, пов'язана з формуванням тромботичного стану, часто з летальним кінцем.

• Паталах Ірина Іванівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"