РЕФЕРАТИВНА БАЗА ДАНИХ "УКРАЇНІКА НАУКОВА"
Abstract database «Ukrainica Scientific»


Бази даних


Реферативна база даних - результати пошуку


Вид пошуку
Пошуковий запит: (<.>ID=REF-0000565724<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1

Воронич-Семченко Н. М. 
Зміни процесів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, антиоксидантного захисту у щурів із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі дефіциту йоду та міді / Н. М. Воронич-Семченко, Т. В. Гуранич // Фізіол. журн.. - 2014. - 60, № 4. - С. 30-39. - Бібліогр.: 27 назв. - укp.

В експериментах на щурах із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі монодефіциту йоду (ГЩЗI) та комбінованого дефіциту йоду та міді (ГЩЗI+Cu) вивчено тиреоїдний статус, баланс міді, співвідношення процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), білків (ПОБ), антиоксидантого захисту (АОЗ). Установлено, що комбінований дефіцит мікроелементів супроводжується перерозподілом вмісту міді між різними тканинами (збільшення в еритроцитарній масі та головному мозку, зменшення у міокарді), суттєвими змінами показників гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі, киснезалежного метаболізму, протирадикального захисту, потенціюючи негативний вплив на організм кожного із них. З'ясовано, що ГЩЗI+Cu зумовлює пригнічення киснезалежних процесів, про що свідчить зменшення вмісту дієнових кон'югатів (ДК) на 69,70 % у щитоподібній залозі, продуктів, що реагують на тіобарбітурову кислоту (ТБК-РП) на 47,72 % у проміжному мозку, продуктів окиснювальної модифікації білків на 37,10 - 98,98 % у проміжному мозку, щитоподібній залозі та печінці на тлі вибіркової активації пероксидації у сироватці крові (зростання ТБК-РП у 7,11 разу) та у міокарді (збільшення ДК на 48,15 %, продуктів окиснювальної модифікації білків - у 2,64 разу) щодо аналогічних показників у інтактних тварин. Одержані результати (маніфестація процесів ПОЛ, ПОБ, зменшення вмісту міді у міокарді дослідних тварин) надають змогу припустити вагому роль мікроелементного дисбалансу та метаболічних механізмів у патогенезі кардіологічної патології за умов тиреоїдної дисфункції. Розвиток ГЩЗI+Cu виснажує ресурси АОЗ: знижується активність каталази (на 47,05 %), супероксиддисмутази (на 33,13 %) та насиченість трансферину залізом (на 56,76 %) щодо контролю. Тривалі порушення антиокиснювального захисту можуть стати причиною потенціювання кисеньзалежних процесів і розвитку патологічних змін з боку окремих фізіологічних систем організму.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.12-29 + Р415.2029-29

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 
Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
 
Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського
Відділ наукового формування національних реферативних ресурсів
Інститут проблем реєстрації інформації НАН України

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського