Воронич-Семченко Н. М. Зміни процесів вільнорадикального окиснення ліпідів і білків, антиоксидантного захисту у щурів із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі дефіциту йоду та міді / Н. М. Воронич-Семченко, Т. В. Гуранич // Фізіол. журн.. - 2014. - 60, № 4. - С. 30-39. - Бібліогр.: 27 назв. - укp.В експериментах на щурах із гіпофункцією щитоподібної залози на тлі монодефіциту йоду (ГЩЗI) та комбінованого дефіциту йоду та міді (ГЩЗI+Cu) вивчено тиреоїдний статус, баланс міді, співвідношення процесів перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ), білків (ПОБ), антиоксидантого захисту (АОЗ). Установлено, що комбінований дефіцит мікроелементів супроводжується перерозподілом вмісту міді між різними тканинами (збільшення в еритроцитарній масі та головному мозку, зменшення у міокарді), суттєвими змінами показників гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної осі, киснезалежного метаболізму, протирадикального захисту, потенціюючи негативний вплив на організм кожного із них. З'ясовано, що ГЩЗI+Cu зумовлює пригнічення киснезалежних процесів, про що свідчить зменшення вмісту дієнових кон'югатів (ДК) на 69,70 % у щитоподібній залозі, продуктів, що реагують на тіобарбітурову кислоту (ТБК-РП) на 47,72 % у проміжному мозку, продуктів окиснювальної модифікації білків на 37,10 - 98,98 % у проміжному мозку, щитоподібній залозі та печінці на тлі вибіркової активації пероксидації у сироватці крові (зростання ТБК-РП у 7,11 разу) та у міокарді (збільшення ДК на 48,15 %, продуктів окиснювальної модифікації білків - у 2,64 разу) щодо аналогічних показників у інтактних тварин. Одержані результати (маніфестація процесів ПОЛ, ПОБ, зменшення вмісту міді у міокарді дослідних тварин) надають змогу припустити вагому роль мікроелементного дисбалансу та метаболічних механізмів у патогенезі кардіологічної патології за умов тиреоїдної дисфункції. Розвиток ГЩЗI+Cu виснажує ресурси АОЗ: знижується активність каталази (на 47,05 %), супероксиддисмутази (на 33,13 %) та насиченість трансферину залізом (на 56,76 %) щодо контролю. Тривалі порушення антиокиснювального захисту можуть стати причиною потенціювання кисеньзалежних процесів і розвитку патологічних змін з боку окремих фізіологічних систем організму. Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.12-29 + Р415.2029-29
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ
Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) ![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|