На рівні протеїна показано відсутність CHI3L1 у дифузних астроцитомах, його продукцію в третині анапластичних астроцитом і підвищену продукцію в гліобластомах. Показано, що однонуклеотидний поліморфізм rs4950928, який знаходиться в сайті зв'язування комплексу транскрипційних факторів MYC/MAX промотора CHI3L1, не впливає на експресію CHI3L1 \i in vivo \i0 у хворих з первинними гліобластомами, проте за його відсутності експресія CHI3L1 є низькою. Встановлено, що цей SNP не пов'язаний з виживаністю хворих з первинними гліобластомами. Показано, що зниження рівня CHI3L1 у клітинах U87 MG є р53-залежним і може бути досягнуте шляхом ектопічної надекспресії ТР53, блокуванням гістондеацетилази SIRT1 її специфічним інгібітором - сіртінолом або активуванням р53 протипухлинним препаратом ресвератролом. Моделюванням протеїна CHI3L2 за гомологією до найбільш спорідненого з CHI3L1 знайдено ключові амінокислотні залишки, що є відмінними для цих двох протеїнів, які мають різний вплив на ріст клітин \i in vitro \i0. Методом сайт-спрямованого мутагенезу показано, що гепарин-зв'язувальний сайт CHI3L1 є важливим для набуття клітинами здатності до субстрат-незалежного росту клітин 293. Розроблено метод типування пухлин на основі комбінації підходів кластерного та нейромережевого аналізу за профілем експресії генів. За допомогою аналізу профілів експресії генів, одержаних у дослідженнях з використанням мікрочипів, у гліобластомах було знайдено два підтипи, що відрізняються між собою за функціями 416 генів, залучених до регуляції клітинного циклу або до розвитку нейронів.

• Єршов Антон Вікторович (біологічні науки)
• Єршов Анатолій Васильович (технічні науки)
• Єршов Андрій Владиславович (фізико-математичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"