Ревматоїдний артрит (РА) - важке аутоімунне запальне захворювання, яке значно ускладнює життя пацієнтів, оскільки асоційоване з різними патологічними станами та соціально-економічними витратами. Етіологія цього захворювання залишається невідомою. Було показано, що інтерлейкін-6 (ІЛ-6), ген якого є мішенню дії інтерлейкіну 1b (ІЛ-1b) та фактора некрозу пухлини alpha (ФНП alpha), відіграє важливу роль у патофізіології РА. Відомо, що сигнальні ланцюги морфогенетичних білків кістки (МБК) і Wnt є ключовими сигнальними шляхами, які важливі для індукції та підтримання формування хрящової і кісткової тканин. Нами з'ясовано, що стимуляція первинних синовіоцитів людини ІЛ-6 подібно до ФНП alpha призводить до блокування сигнального шляху Wnt. Зроблено оцінку впливу нововиявленої нами негативної взаємодії між сигнальними шляхами Wnt та ІЛ-6 у кістках і хрящах як імовірного основного механізму, що призводить до руйнування кісток і суглобів, зумовленого віком і запаленням. Встановлено, що shRNA-опосередкований нокдаун експресії ІЛ-6 значно підсилює перебіг ранніх стадій hBMP2/7-індукованого остеогенезу клітин лінії C2C12 і звільняє його від негативного впливу ФНП alpha. Він також підсилює мінералізацію кісткового матриксу мезенхімними клітинами-попередниками миші лінії KS483. Отже, ІЛ-6 є важливим медіатором викликаного дією ФНП alpha інгібування диференціювання остеобластів. Нокдаун мРНК ІЛ-6 частково звільняє остеогенез від негативного впливу запалення. Антиостеобластні ефекти ІЛ-6, ймовірно, опосередковані його негативним впливом на сигнальний шлях Wnt.

• Стойка Ростислав Стефанович (1950–) (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"