Проведено серію експериментів для виявлення ефектів і механізмів гіпоксичного впливу на синаптичну передачу між гангліозними клітинами сітківки та нейронами superior colliculus (SC). Аплікація гіпоксичного розчину призводила до довготривалої потенціації (ДТП) НМДА-опосередкованої синаптичної передачі. Аналіз впливу дефіциту кисню на спонтанні та мініатюрні постсинаптичні струми (сПСС та мПСС відповідно) виявив збільшення частоти їх виникнення та появу другого піка в гістограмі розподілу мПСС. Оцінка квантових і біноміальних параметрів відображає комплекс пре- та постсинаптичних змін у разі потенціації, незалежних від ймовірності вивільнення нейромедіатора. ДТП може зумовлюватися збільшенням загальної кількості активних синапсів. Глутаматергічна синоптична передача, опосередкована активацією неНМДА-рецепторканальних комплексів, у відповідь на аплікацію безкисневого розчину реагувала короткотривалою депресією, яка є результатом пресинаптичної дисфункції та асоціюється зі зменшенням ймовірності вивільнення синаптичних везикул та кількості активних зон. ГАМК-ергічна синаптична передача, опосередкована активацією ГАМКА-рецепторканальних комплексів, реагувала на гіпоксичну дію довготривалою депресією (ДТД). Аналіз сПСС та мПСС показав суттєве зменшення частоти виникнення цих струмів і зменшення величини кванта (P = 0,05) протягом дефіциту кисню. Загалом в основі ефекту гіпоксііндукованої ДТД ГАМК-ергічної синаптичної передачі лежить комплекс змін пресинаптичних (незалежних від ймовірності вивільнення) та постсинаптичних (зменшення чутливості рецепторів постсинаптичної мембрани) механізмів.

• Думанська Ганна Валентинівна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"