Незважаючи на вивчення поліморфізму кандидатних генів гострого і загострення хронічного панкреатиту як мультифакторної патології із залученням спадкових факторів, поза увагою залишається роль імунної системи, зокрема поліморфізм генів, що регулюють запальну відповідь, у патогенезі панкреатиту. Мета дослідження - вивчення деяких біохімічних показників синдрому холестазу у хворих на гострий набряковий панкреатит залежно від поліморфізму генів інтерлейкіну 4 (IL-4, (C-590T), TNF-alpha (G-308A), PRSS1 (R122H) і CFTR (delF508C) етіологічного чинника та статі. Генетичні дослідження виконано 101-му хворому, серед яких було 19 (18,8 %) жінок і 82 (81,2 %) чоловіки. Визначено розподіл генотипів серед обстежених хворих і практично здорових за вибраними генами. Здійснено пошук асоціативних зв'язків поліморфізму зазначених генів із підвищеною активністю ГГТП, ЛФ, рівнем білірубіну та його фракцій, етіологією панкреатиту (алкогольного чи біліарного генєзу) і статтю. Проведене дослідження не встановило асоціації поліморфізму генів PRSS1 (R122H) і CFTR (delF508C) та TNF-alpha (G-308A) із підвищеною активністю холестатичного синдрому, етіологією панкреатиту і статтю. Водночас активність синдрому холестазу виявилася вищою, переважно у носіїв TT-генотипу гена IL-4 (rs 2243250), і характеризувалася зростанням вмісту ГГТП в 1,9 і 1,58 разу (за біліарного генезу) та у 2,06 і 1,53 разу (серед жінок), загального білірубіну - у 1,85 і 2,13 разу (за алкогольного генезу) та в 1,66 і 1,87 разу (серед чоловіків), прямого білірубіну - у 2,81 і 3,22 разу (за алкогольного генезу) та у 2,47 і 2,96 разу (серед чоловіків) у порівнянні із носіями C-алеля відповідно.

• Іващук Сергій Іванович (медичні науки)
• Сидорчук Лариса Петрівна (1972–) (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"