Серце прийнято вважати термінально диференційованих органом, який майже не регенерує. Перебудови міокарда і гіпертрофічний зростання є основними механізмами відновлення функції серця після надмірних навантажень і пошкоджень. В останні десятиліття багато робіт було присвячено ідентифікації генів і сигнально-регуляторних шляхів, залучених до вишезазначенних процесів, але через складність останніх дослідження молекулярних механізмів, що лежать в основі розвитку гіпертрофії, не втрачає своєї актуальності. Мета роботи - спроба систематично оцінити у вигляді мета-аналізу сучасні дослідженя, які стосуються ролі білка beta-катеніна в розвитку гіпертрофії міокарда. У роботі використано літературні дані, проаналізовано Origin 8.0 за допомогою методів простої регресії і two-way ANOVA. Відібрано маркери (SERCA, actin DIF, Axin-2, c-myc, CD1, BNP, ANP, а також індекс співвідношення вмісту білка і ДНК), що відтворюються за різних експериментальних умов, які можуть бути використані для дослідження ролі beta-катеніна у формуванні гипертрофического відповіді міокарда. Показано, що зниження рівня експресії beta-катеніна має неоднозначний ефект на розвиток гіпертрофії міокарда. Висновки: результати аналізу надають змогу зробити висновки про вплив експериментальної моделі на результати дослідження рівня експресії beta-катеніна і його внесок в розвиток гіпертрофії, а також на існування такого зв'язку між деякими гіпертрофічними маркерами і рівнем експресії beta-катеніна з одного боку і розвитком гіпертрофії - з іншого. Також встановлено, які з гипертрофических маркерів є найбільш відтвореними за різних умов розвитку гіпертрофії.

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"