Досіджено впливи кофеїну на струми, опосередковані рецепторами ГАМК (IGABA), в гостроізольованих первинних нейронах щура; використовували методику петчклемп у конфігурації "ціла клітина". Аплікації ГАМК (10 - 1000 мкМ) викликали струми вхідного напрямку, амплітуда котрих була залежною від концентрації; струми демонстрували яскраво виражену десенситизацію. Попередня обробка кофеїном (0,01 - 100 мкМ) призводила до неконкурентного пригнічення IGABA. Вплив кофеїну зміщував вниз криву концентрація-відповідь для ГАМК у порівнянні з контролем. Теофілін демонстрував подібні й навіть сильніші гальмівні впливи на IGABA. Ізольована аплікація 1 мкМ діазепаму посилювала IGABA, тоді як попередня обробка 10 мкМ кофеїну перед дією 1 мкМ діазепаму пригнічувала цей струм. Внутрішньоклітинна аплікація H-8 (інгібітору протеїнкінази A) дуже значно послаблювала гальмівний вплив кофеїну на IGABA. Оскільки деполяризація терміналей первинних аферентів опосередковується рецепторами ГАМК, одержані результати вказують на те, що кофеїн може протистояти пресинаптичному гальмуванню первинних аферентів. Ефекти кофеїну опосередковуються гальмуванням внутрішньоклітинної фосфодіестерази.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"