Шевченко Б. Ф. Функціональний стан підшлункової залози при хронічному панкреатиті / Б. Ф. Шевченко, О. М. Бабій, О. М. Татарчук, В. А. Макарчук, В. Є. Кудрявцева // Гастроентерологія : зб. наук. пр.. - 2016. - Вип. 3. - С. 39-45. - Бібліогр.: 12 назв. - укp.Мета роботи - визначити особливості функціонального стану підшлункової залози (ПЗ) у хворих на хронічний панкреатит (ХП) залежно від стадії фіброзної трансформації та активності запалення її паренхіми. Проведено зіставлення доопераційних результатів лабораторних обстежень із даними морфологічних досліджень біоптатів ПЗ, одержаних під час хірургічного втручання у 88 пацієнтів, оперованих з ускладненнями ХП. За даними морфологічних досліджень біоптатів ПЗ ранній фіброз (I - II ступінь) паренхіми ПЗ діагностовано в 31 (35,2 %) пацієнта, пізній (II - IV ступінь) - у 57 (64,8 %). Активне запалення паренхіми ПЗ за раннього та пізнього її фіброзу пов'язане зі змінами в панкреатичній секреції та внутрішньоклітинною активацією панкреатичних ферментів, що призводить до самоперетравлення залози та вивільнення цих ферментів у кров з ацинарних клітин, що й підтверджується вірогідним збільшенням у крові активності трипсину та амілази, у порівнянні з неактивним запаленням. За пізнього фіброзу ПЗ зниження рівня фекальної еластази-1 до (161,7 +- 4,8) мкг/г відмічено в 73,9 % хворих. Кореляційний аналіз показав, що з прогресуванням фіброзної трансформації ПЗ відбувається порушення вуглеводного обміну - прямий кореляційний зв'язок із глікозильованим гемоглобіном, а саме виникнення ендокринної секреторної недостатності. Наукова новизна. Вивчено функціональний стан ПЗ залежно від активності запалення та стадії фіброзної трансформації її паренхіми за ХП. Установлено, що активне запалення паренхіми ПЗ супроводжується значною активацією панкреатичних ферментів (вірогідне збільшення в крові активності трипсину та амілази), яка призводить до прогресування фіброзної трансформації ПЗ за ХП. Зроблено висновки, що прогресування фіброзної трансформації паренхіми ПЗ за ХП призводить до погіршення екзокринної функції ПЗ, що визначено зниженням рівня фекальної еластази-1 за пізнього фіброзу ПЗ, та до погіршення ендокринної функції ПЗ, що проявляється порушенням глікемії натще як за раннього, так і пізнього фіброзу ПЗ, розвитком панкреатогенного цукрового діабету II типу за раннього фіброзу ПЗ, інсулінорезистентністю та розвитком цукрового діабету I типу за пізнього фіброзу ПЗ. Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1 + Р252.736
Рубрики:
Шифр НБУВ: Ж63141 Пошук видання у каталогах НБУВ
Повний текст Наукова періодика України Додаткова інформація про автора(ів) публікації: (cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці) ![](/irbis_nbuv/images/info.png) Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
|