Мета роботи - дослідити частоту поліморфних варіантів гена, що кодує конексин-40 (rs10465885), в пацієнтів з фібриляцією передсердь (ФП) неклапанного генезу в українській популяції. Обстежено 112 пацієнтів з неклапанною ФП (середній вік (50 +- 10) років; чоловіки - 86 (76,8 %), жінки - 26 (23,2 %)), яка розвинулася в основному на тлі гіпертонічної хвороби, ішемічної хвороби серця (ІХС), їх поєднання, а також міокардіофіброзу. Серед обстежених пацієнтів у 47 (42,0 %) була пароксизмальна форма ФП, у 45 (40,2 %) - персистентна, а у 20 (17,8 %) - постійна. До контрольної групи увійшли 78 практично здорових осіб (60 чоловіків (77 %), 18 жінок (23 %); середній вік (51 +- 1) років) з чинниками ризику ІХС. Основна і контрольна групи були зіставні за віком та гендерною структурою. Алельну дискримінацію Т-26-С поліморфізму rs10465885 промотора В гена, що кодує конексин-40, вивчали за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Референтний (дикий) алель було представлено тимідином (Т), мінорний - цитидином (С). Частота поліморфних варіантів гена, що кодує конексин-40 (rs10465885), була такою: гомозиготи за референтним (диким) алелем Т (Т/Т) - 25,9 %, гетерозиготи (С/Т) - 49,1 %, гомозиготи за мінорним алелем С (С/C) - 25,0 %; алель Т реєстрували в 50,5 %, С - 49,5 % пацієнтів. Зазначена частота поліморфних варіантів rs10465885 у групі ФП була зіставною з такою в групі контролю: генотипи Т/Т - 28,2 %, С/T - 41,0 %, C/C - 30,8 %; алелі Т - 48,7 %, С - 51,3 %. Частота генотипу С/T серед пацієнток з ФП була вищою за таку в практично здорових жінок (відповідно 69 і 28 %).

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"