РЕФЕРАТИВНА БАЗА ДАНИХ "УКРАЇНІКА НАУКОВА"
Abstract database «Ukrainica Scientific»


Бази даних


Реферативна база даних - результати пошуку


Вид пошуку
Пошуковий запит: (<.>ID=REF-0000633978<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 1

Гаврилюк О. М. 
Морфологічні особливості прогресування та регресії проявів тканинної реорганізації при хронічному неалкогольному стеатогепатиті та вірусному гепатиті C / О. М. Гаврилюк // Гепатологія. - 2016. - № 2. - С. 13-23. - Бібліогр.: 17 назв. - укp.

Перебіг і прогноз хронічних захворювань печінки залежать від ступеня тканинної реорганізації, яка є основною ознакою цирозу. При цьому вже доведено, що паралельно із прогресуючою перебудовою тканини печінки активується протилежний процес - репарація, який передбачає видалення фіброзованої тканини та репопуляцію паренхіми. Мета роботи - вивчення особливостей морфологічних проявів прогресування/регресії тканинної реорганізації за хронічного неалкогольного стеатогепатиту (НАСГ) та вірусного гепатиту C (ВГC). Проведено аналіз матеріалів 68-ми автопсійних досліджень (протоколи розтинів та мікропрепарати) померлих з ознаками неалкогольного стеатогепатиту, асоційованого з метаболічним синдромом (36) та вірусного гепатиту C, підтвердженого виявленням RHAHCV (32). Базовими ураженнями печінки були фіброз F2 - F3 (критерії METAVIR) і відсутність проявів цирозу. Під час патогістологічного дослідження вивчались ознаки прогресування процесу: дуктулярну реакцію (ДР), фіброз та прояви регресії: перфоровані тонкі септи, ізольовані товсті колагенові пучки/широкі адгезії, зближення портальних трактів/центральних вен, аберантні паренхіматозні судини. Результати проведеного дослідження показали, що у разі хронічного стеатогепатиту переважала інтралобулярна ДР (31,6 +- 0,4 %), яка асоціювалась з незначним фіброзом (F2). Із ознак регресії домінували: тонкі перфоровані септи (51,8 +- 0,5 %) й аберантні судини (42,3 +- 0,2 %), що виявлялись у паренхіматозному компартменті. Ці дані свідчать про те, що у разі НАСГ переважно активується лобулярна "ніша репарації" з ДР в межах часточки, яка призводить до ефективного відновлення паренхіми, оскільки фіброз є незначним, і з ознак регресії виявляються лише прояви абсорбції септ та аберантні судини. Натомість за ВГC домінували зміни у пограничній зоні (перипортальна "ніша репарації" в ділянці каналів Герінга). При цьому перисептальна ДР (43,4 +- 0,5 %) асоціювалась із більш вираженим фіброзом (F3) (54,3 +- 0,5 %) та відповідними ознаками його регресії: ізольованими товстими колагеновими пучками, зближенням портальних трактів/центральних вен (41,1 +- 0,3 %). Тобто у разі ВГC активація перипортальної "ніші репарації" у вигляді перисептальної ДР зумовлює не тільки репопуляцію паренхіми, але й сприяє вираженому фіброзу, що в подальшому асоціюється зі значною тканинною реорганізацією. Виявлені ознаки регресії фіброзу свідчать про значні "залишкові зміни" внаслідок неповної абсорбції септ та втрати нормальних співвідношень між структурними елементами часточок. Такий комбінований підхід під час патогістологічного аналізу на основі поєднання оцінки ДР та ознак прогресії/регресії фіброзу надає змогу одержати більш повну картину щодо стану тканини печінки у кожного конкретного хворого, а також відкриває нові перспективи для дослідження балансу між процесами репарації та фіброзу за хронічних гепатитів.


Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.11-2 + Р514.16

Рубрики:

Шифр НБУВ: Ж100167 Пошук видання у каталогах НБУВ 
Повний текст  Наукова періодика України 
Додаткова інформація про автора(ів) публікації:
(cписок формується автоматично, до списку можуть бути включені персоналії з подібними іменами або однофамільці)
  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"
 
Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського
Відділ наукового формування національних реферативних ресурсів
Інститут проблем реєстрації інформації НАН України

Всі права захищені © Національна бібліотека України імені В. І. Вернадського