Термин "пренатальный стресс" широко используется в научной литературе, хотя непосредственному стрессогенному воздействию подвергается материнский организм. Экспериментально доказано, что при этом в организме плода возникает нейрогормональный дисбаланс, характерный для состояния стресса. В частности, в крови повышается уровень кортикостероидов материнского происхождения. В нейроэндокринных структурах мозга изменяются уровни опиоидов, катехоламинов и других нейромедиаторов. Установлена потенциальная опасность стресса материнского организма для развития плода, в частности, для формирования различных форм поведения, нейроэндокринной регуляции репродукции, метаболизма, иммунитета и адаптивных реакций. Суммированы результаты экспериментальных исследований автора и сотрудников по проблеме отдаленных последствий пренатального стресса в отношении нейроэндокринной регуляции полового созревания и полового поведения. В ходе исследования беременных крыс стрессировали после предварительного введения лекарственных средств с различными механизмами действия, способных блокировать реализацию патогенных эффектов пренатального стресса. Состояние стресса у матерей в последнюю неделю беременности воспроизводили ежедневно путем жесткой иммобилизации по 1 часу. За 30 минут до иммобилизации самкам вводили один из исследуемых препаратов: дексаметазон, налтрексон, нимодипин, метилдопа, фенибут. Контрольные группы формировали из интактных животных соответствующего возраста. Экспериментальные исследования проводили на потомках обоего пола. Изучали активность ароматазы стероидов, содержание и метаболизм катехоламинов, распределение белков в нейроэндокринных структурах мозга, сроки полового созревания, мужское и женское половое поведение, фертильность, плодовитость, эстральные циклы и их фазовую структуру и др. В итоге показана возможность фармакологической профилактики нейроэндокринных нарушений у потомства, рожденного от перенесших стресс во время беременности матерей, путем блокады кальциевых каналов нимодипином, ограничения катехоламинергической активации нейроэндокрннных механизмов стресса препаратом метилдопа или стимуляцией ГАМК-ергических рецепторов фенибутом. С другой стороны, применение метилдопа и фенибута у нестрессированных беременных животных вызывает у потомства нарушения полового созревания и полового поведения. Предложена концепция дуализма действия лекарственных средств на развитие нейроэндокринной системы плода.

 Наукова періодика України 

---

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"