Различные критические состояния организма часто ассоциированы с развитием гипоксии, в результате чего активируются механизмы гликолиза, под влиянием выброса стрессовых гормонов развивается гипергликемия. Показано, что в условиях анаэробного гликолиза на фоне гипергликемии в клетках продуцируются токсичные соединения, вызывающие гликолизирование протеинов и нуклеиновых кислот. Вместе с нарушением функции клеточных белков развивается митохондриальная дисфункция, которая приводит к энергетическому дефициту и нарушению функционирования органов. Цель работы - выявить основные механизмы дикарбонильного стресса, их значение для формирования критических состояний организма и определить наиболее перспективные способы коррекции для специалистов в области интенсивной терапии. Изучение результатов современных научных исследований процессов углеводного обмена при патологических состояниях на основании информации, представленной в Интернете. Ведущая роль в повреждении клеточных структур организма при дикарбонильном стрессе принадлежит глиоксалю и метилглиоксалю. Эти вещества образуются в качестве побочных продуктов анаэробного гликолиза. Увеличению их синтеза способствуют активация анаэробного гликолиза и гипергликемия. Дикарбонильные соединения вступают в химические реакции с аминогруппами протеинов, нуклеиновых кислот и других биологически активных соединений, нарушая их функционирование. Естественная детоксикация осуществляется глиоксалазной системой с участием восстановленного глутатиона, который является основным компонентом антиоксидантной системы. Усиление окислительного стресса и появление антиоксидантного дефицита обусловливают увеличение тяжести повреждений, связанных с повышенной продукцией глиоксаля и метилглиоксаля. Профилактика дикарбонильного стресса осуществляется с помощью увеличения мощности антиоксидантной системы, прежде всего за счет увеличения продукции восстановленного глутатиона. Для нейтрализации токсичных дикарбонильных метаболитов могут быть использованы препараты, выполняющие функцию "ловушек". Перспективно применение терапии, направленной на устранение митохондриальной дисфункции. Выводы: новая проблема повреждения организма в условиях дикарбонильного стресса диктует необходимость анализа и переоценки множества мероприятий интенсивной терапии. Детальное изучение особенностей углеводного обмена при различных критических состояниях, включая определение концентрации глиоксаля и метилглиоксаля, мониторинг уровня гликемии и клиренса лактата в сочетании с возвращением к оцениванию состояния компенсации функции прооксидантной/антиоксидантной системы организма, является одним из перспективных направлений предстоящих научных исследований в клинике. Специалисты по интенсивной терапии ежедневно сталкиваются с ситуациями, когда дикарбонильный стресс может выступать в качестве одного из действительных механизмов формирования органной и мультиорганной дисфункции и определяет развитие декомпенсации жизненно важных функций. Научиться противостоять ему является актуальной ближайшей задачей.

• Курсов Сергій Володимирович (1960–) (медичні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"