Розсіяне внутрішньосудинне зсідання крові (РВЗК) у випадку акушерських захворювань, гемолізі, деструктивних травмах зумовлює тромбопластинемія (Т) у вигляді шматочків цитолем і екстрагованих із них субстанцій. Т активує генез тромбіну, плазміну, калікреїну. Розладнується система гемостазу з виникненням тромбоцитопенії, геморагії, гіпотонії. Мета роботи - вивчити залежність клінічних проявів РВЗК від ступеня дисперсності інфузованого тромбопластину, а також ефективність його лікування гепарином і плазмаферезом. У дослідах на щурах лінії "Вістар", перша серія дослідів (СД), РВЗК моделювали інфузією 20 мл/кг маси тіла Т у вигляді зависі гомогенату алогенного головного мозку (ЗАМ). У другій СД безпородним псам уводили 20 мл/кг маси тіла екстракту його гомогенату (ЕАМ). У третій СД псам на другій хвилині після інфузії ЕАМ внутрішньовенно болюсно вводили гепарин - 350 ОД/кг маси тіла. Для отримання 20 мл ЗАМ 10 г нативної речовини мозку змішували з 90 мл 0,9 % розчину NаСі, гомогенізували, центрифуіували 15 хв при g 1000. ЕАМ отримували із ЗАМ після її дворазового центрифуіування по 20 хв при g 2200. До, під час і після інфузії ЕАМ псам під місцевою анестезією прямим методом вимірювали тиск крові у стегновій артерії, визначали біологічним способом на розі матки щура рівень брадикініну артеріальної та венозної крові, кількість тромбоцитів. У четвертій СД щурам уводили завись живої, отриманої на агарі добової культури Е. соlі в 0,9 % розчині NaCl по <$E 15~cdot~10 sup 8 ~-~20~cdot~10 sup 8> мікробних тіл в 1,0 мл і вивчали ультраструктуру їх оточення методом електронної мікроскопії. З'ясовано, що прояви гіпер-, гіпокоагуляції РВЗК залежали від ступеня дисперсності Т. Мікротромби виникали через налипання на "чужу" поверхню шматочків цитолем фібрин-мономера (ФМ) і тромбоцитів. Площа поверхні екстраіованих субстанцій Т виявилася недостатньою для налипання молекул ФМ, і плазмін лізував їх до продуктів деградації (ПДФ). Як антикоагулянти, ПДФ зумовлювали гіпокоагуляцію, кровотечу. Брадикінін, утворений дією калікреїну, зумовлював гіпотонію. Гепарин, уведений внутрішньовенно болюсно дозою 300 - 350 ОД/кг маси тіла, інгібував активність тромбіну, плазміну, калікреїну, ПДФ, брадикініну. Із кровоплину Т видаляли плазмаферезом. Висновки: клінічних випадках інфузія гепарину припиняла розпад тромбоцитів, кровотечу; нормалізувався тиск крові.

• Курган Доброслава Михайлівна (медичні науки)
• Курган Дмитро Миколайович (технічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"