Встановлено участь сірководню, що синтезується мітохондріальним ферментом 3-меркаптопіруватсульфуртрансферазою (3-MST), у стійкості серця до кальцієвих навантажень та регуляції неспецифічної мітохондріальної пори (МП). В експериментах на ізольованому серці показано, що пригнічення цього ферменту його інгібітором О-карбоксиметилгідроксиламіном (О-CMH), який застосовували у дозі 50 мг/кг, призводило до погіршення всіх вихідних показників роботи серця. Тиск, що розвивається у лівому шлуночку, а також швидкість скорочення і розслаблення міокарда знижувалися на 50 %. При відтворенні моделі кальцієвого навантаження О-CMH викликав швидке підвищення кінцевого діастолічного тиску та появу аритмій. Встановлено, що одним з механізмів такого впливу інгібітора in vivo є підвищення чутливості МП до кальцію та значне зростання амплітуди набухання мітохондрій на тлі дії іона у концентрації 10<^>-4 моль/л. В експериментах in vitro на ізольованих мітохондріях показано дозозалежний вплив О-CMH на Са²⁺-індуковане набухання органел у серці щурів. У концентрації 10<^>-3 моль/л він підвищував амплітуду набухання мітохондрій на тлі дії кальцію на 44 %. Отже, виявлено, що ендогенний сірководень мітохондріального походження бере участь у регуляції відкривання МП, а також відіграє важливу роль у регуляції роботи серця.

• Лучкова Аліна Юріївна (біологічні науки)
• Гошовська Юлія Володимирівна (біологічні науки)
• Федічкіна Раїса Андріївна (біологічні науки)
• Струтинська Наталія Андріївна (біологічні науки)

  Якщо, ви не знайшли інформацію про автора(ів) публікації, маєте бажання виправити або відобразити більш докладну інформацію про науковців України запрошуємо заповнити "Анкету науковця"